我们知道了内毒素引起发热反应的原理是因为诱生内原性热原（endogeneons pyrogens，eps）起了间接作用。而eps又包括肿瘤坏死因子（tumor necrasis factor，tnf）、白细胞介素- 1（interlenkin 1，1l-1）、β2-干扰素（interonb2，ifn-bz）。现在我们就介绍白细胞介素- 1（interlenkin 1，1l-1）的基因家族成员之一：il-1α。
il-1α基因位于2q13～21，基因大小为11kb，有7个外显子，无信号肽序列。il-1α基因启动子区域缺乏tata盒模体，诱导il-1α表达涉及其上游4.2kb和近侧200bp启动子区。第一个内含子内有nf-il-6和nf-kb序列，可调控il-1α的表达，至于其他调控元件是否参与调控，尚有待阐明。
一、il-1α的产生
大多数细胞在正常时并不合成il-1α，只有在细胞被激活后才诱导合成il-1α前体蛋白。相对分子质量为31000的il-1α前体蛋白（precursor il-1α，proil-1α）合成时与细胞骨架（微管）相结合，这一点与其他大多数蛋白质在内质网内进行翻译有所不同。proil-1α如同il-1α一样具有活性，留滞在细胞内。il-1β的前体蛋白缺乏活性，只有通过细胞内特异性蛋白酶切后分泌到胞外才发挥作用。一旦细胞死亡，proil-1α释放出来，可被细胞外的蛋白酶进行酶解。proil-1α也可被钙离子依赖性膜结合型半胱氨酸蛋白酶即需钙蛋白酶（calpain）活化后进行酶解。在转化细胞株，proil-1α以结构型表达，加入钙离子可刺激需钙蛋白酶活化，并切割proil-1α产生il-1α，所以细胞未死亡时也可有相对分子质量为17000的il-1α的释放。
细胞内的il-1α，由于缺乏前导肽，proil-1α翻译后滞留在胞质内。应用免疫组化方法研究证实，用内毒素刺激单核细胞后可观察到细胞内有弥散分布的il-1α。因为il-la具有与细胞结合的特性，所以正常血液中检测不到l-1α。
proil-1α作为自分泌生长因子可在细胞内proil-1α调节细胞分化，尤其在上皮细胞和外胚层细胞。角质细胞以结构形式生产proil-1α。有些学者认为，在某些细胞，proil-1a可作为细胞内的信使，如在内皮细胞使用il-1α的反义寡核苷酸可延迟细胞衰老，这是一个对前列腺素具有依赖性的过程。而成纤维细胞无类似效应，说明proil-1a的自分泌效应是有细胞特异性的。在小鼠th2细胞中，il-1α是一种自分泌和旁分泌生长因子，这已被反义il-1α寡核苷酸和抗il-1α抗体的实验所证实。